Травматология

Стремление живого организма к уменьшению, закрытию раневой поверхности направлено на предупреждение потерь жидкости и тепла, устранение микробного загрязнения и механической травмы. Клинико-морфологический процесс заживления раны может идти по трем направлениям: регенерация раны по принципу первичного натяжения; заживление по типу вторичного натяжения (через нагноение или гранулирование); регенерация под струпом.

Заживление раны первичным натяжением – сращение раны без видимой промежуточной ткани через соединительнотканную организацию раневого канала. Оно возможно при небольшом повреждении, плотном соприкосновении стенок, сохранивших жизнеспособность, без очагов некроза, гематом и при асептичности раны. Первичным натяжением в большинстве случаев заживают все неосложненные (чистые) хирургические раны с наложенными швами.

Заживление вторичным натяжением (через нагноение, гранулирование) происходит тогда, когда ткани, составляющие стенки раны, нежизнеспособны (обширная зона повреждения) или рана зияет, ее стенки отстоят друг от друга (невозможность первичного склеивания), при сложной архитектонике раны (затруднен отток), массивном микробном загрязнении или обсеменении раны особо патогенными штаммами; при нарушениях общего состояния (шок, кровопотеря, тяжелые сопутствующие заболевания и повреждения, выраженные изменения иммунологической реактивности организма). Кроме того, рана заживает вторичным натяжением тогда, когда в нее попали вещества, вызывающие гибель клеток и тканей (химические и радиоактивные   вещества).Заживление раны под струпом (без нагноения) происходит при ссадинах, экскориациях поверхностных слоев кожи или слизистой оболочки. Излившаяся кровь, иногда лимфа, свертывается и подсыхает, образуя струп. Происходит быстрая регенерация эпидермиса, и струп отторгается. Заживление раны под струпом практически не отличается от заживления первичным натяжением. Под струпом, возникающим над обширными скальпированными ранами мягких тканей с поражением кожи и глубожележащих тканей, заживление идет по законам вторичного натяжения, через гранулирование и нагноение.
Заживление ран как первичным, так и вторичным натяжением происходит в результате сложных морфологических и физико-биологических процессов, не имеющих принципиальных отличий.

Различают три фазы (периода, стадии) раневого процесса. Первая фаза – воспаления, складывается из четырех взаимосвязанных проявлений: альтерации клеток и тканей; выделения медиаторов и реакции микроциркуляторного русла с изменением реологических характеристик крови; экссудации, эмиграции пролиферативных процессов. В этой фазе происходят изменения, подготавливающие все последующее заживление (рассасывание погибших клеток, тканей, кровоизлияний). Вторая фаза – регенерации, является основной для восстановления тканей в ране (развиваются грануляции, заполняющие дефект тканей, образующийся в результате их гибели). Третья фаза – реорганизация рубца из грануляционной ткани, его окончательного оформления и эпителизации.

Это разделение на фазы весьма условно, поскольку реакции не следуют строго одна за другой, а могут развиваться параллельно. При присоединении инфекции цикл заживления претерпевает глубокие изменения. В инфицированной ране преобладает воспалительный процесс, в регенеративном периоде воспалительная реакция затухает. Однако присутствие патогенной микрофлоры и других повреждающих факторов значительно замедляет заживление раны. Морфологические изменения в тканях при этом выражаются в дегенерации стромы и клеток соединительной ткани. Биохимические процессы характеризуются распадом углеводов и белка, резким увеличением свободного гистамина, серотонина и других факторов, влияющих на раневой процесс, ростом активности протеолитических ферментов, освобождением токсических полипептидов. Различные вазоактивные медиаторы и клеточные ферменты (возникающие при разрушении клеток лейкоцитарного ряда), поступающие в рану, приводят к существенным сдвигам в микроциркуляции и фагоцитозе. Патогенные бактерии, оказывая токсическое и разрушающее действие на ткани, по мере развития инфекционного процесса вызывают специфические реакции, служащие показателем иммунологической активности организма раненого.

Иммунологические реакции и клинические проявления. Сопротивляемость организма инфекции может быть местной, регионарной или общей. Местный иммунитет зависит от вида поврежденной ткани и особенностей ее кровоснабжения. Защитное действие регионарных лимфатических узлов, фагоцитоз, внутриклеточное переваривание и гибель микробов являются важными факторами в иммунном процессе. Интенсивность местного воспаления свидетельствует о том, с какой силой организм способен реагировать на внедрившийся возбудитель, вместе с тем она не всегда адекватна его вирулентности. При выраженной вирулентности микробного возбудителя местная защитная реакция может едва проявиться или совсем отсутствовать, а признаки общей инфекции выявляются быстро и сильно.

Таким образом, если защитные силы организма не могут противостоять инфекции, то наступает интенсивное нагноение тканей с распадом, проникновение бактерий в лимфатические и кровеносные сосуды с последующей общей инфекцией. Бактериемия удерживается длительно; бактерии чаще проникают туда, где наиболее развита капиллярная сеть, и образуют там вторичные очаги. В отдалении от раны формируются гнойные очаги. Клинические проявления раневой инфекции в общем адекватны реакции на травму и инфекцию. При пониженных общих реакциях на фоне адинамии, вялости, умеренного повышения температуры тела признаки воспаления в ране выражены не ярко; её края и дно покрываются серым фибринозным налетом с небольшим количеством жидкого отделяемого. Очищение от некротических тканей задерживается, полость раны крайне медленно заполняется вялыми атрофичными грануляциями. В периферической крови на фоне незначительной лейкоцитарной реакции нарастает нейтрофилез со сдвигом формулы влево и патологической зернистостью нейтрофилов; уровень общего белка сыворотки крови постепенно снижается.

У пострадавших с повышенным иммунологическим ответом – гиперергической реакцией организма на травму и инфекцию – отмечается повышение температуры тела до очень высоких цифр, ознобы, головная боль, бессонница. В ране и окружающих тканях быстро нарастает отек, резко выражены гиперемия и инфильтрация краев. В ближайшие дни в ране появляется много девитализированных тканей; по межтканевым соединительнотканным прослойкам и щелям воспалительные и некротические процессы распространяются к периферии от раны, приводя к образованию флегмон, абсцессов, лимфаденитов. Общие проявления параллельны развитию местных процессов и характеризуются значительным ухудшением общего состояния, гектической температурой, нарастанием сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности. В периферической крови в разгар воспалительных изменений в ране отмечаются значительный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитоз, эозинофилия; на фоне постепенного снижения гемоглобина и общего белка нарастают глобулиновые фракции сыворотки крови. Грануляции, появляющиеся в ране в этот период, вялые, имеют синюшный оттенок, иногда с мелкоточечными кровоизлияниями. Эпителизация задерживается, края раны постепенно становятся малоподвижными и склерозированными.