Травматология

Ранний период

1. Отек легких вследствие чрезмерных трансфузий солевых растворов или при развитии «шокового легкого». Лечение – длительная ИВЛ с постоянным положительным давлением на выдохе, применение ганглиоблокаторов и мочегонных средств.
Профилактика – ограничение солевых растворов, постоянный контроль ЦВД, особенно у лиц пожилого и старческого возраста.

2. Кровотечения (коагулопатические) в результате внутрисосудистой коагуляции крови и коагулопатии потребления. Лечение – гепарин наряду с введением фибриногена или внутривенное введение 6% раствора эпсилон-аминокапроновой кислоты (200-500 мл) для подавления фибринолиза, а затем фибриногена (10-20 грамм). Применяют ингибиторы протеаз (контрикал), эффективно прямое переливание крови (до 1000 мл). Профилактика- улучшение и нормализация реологических (реополиглюкин) и коагулирующих (прямые антикоагулянты) свойств крови.

3. Декомпенсация внешнего дыхания (длительное апноэ) вследствие дополнительных травмирующих влияний (операция), а также тяжести самой травмы. Сопровождается дальнейшим нарушением кровообращения в сосудах малого круга с неизбежным углублением нарушений газообмена, которые выявляются при исследовании газов крови и легочных характеристик. Лечение – искусственная вентиляция легких.

На месте происшествия:
1. Прекращение действия травмирующего фактора.
2. Временная остановка кровотечения.
3. Восстановление проходимости верхних дыхательных путей; при необходимости – ИВЛ и закрытый массаж сердца.
4. Закрытие раны асептической повязкой.
5. Обезболивание; блокада, лечебный наркоз, введение промедола, фентанила, дипразина, супрастина. Анальгетики наркотического ряда не вводят при черепно-мозговой травме, угнетении дыхания, подозрении на повреждение органов брюшной полости; при явных признаках повреждения внутрибрюшных органов введение наркотиков целесообразно. Наилучшее обезболивание – наркоз на стадии анальгезии.
6. Иммобилизация и рациональная укладка больного.
7. Предупреждение охлаждения пострадавшего, укутывание одеялом, одеждой, согревание (можно дать пострадавшему горячего чаю, если исключена травма живота).
8. Внутривенное введение кровезаменителей.

При первичном осмотре пострадавшего в состоянии травматического шока важно выяснить механизм и время травмы. Это позволяет определить ведущую причину шока, тяжесть нарушения жизненно важных функций, присутствие отягощающих факторов. Определяют систолическое и диастолическое АД, Систолическое АД, ранее рассматриваемое как основной показатель тяжести шока, не отражает всей глубины патологических процессов в организме при травме. Достаточно чувствительным клиническим признаком нарушений сердечно-сосудистой системы и развивающегося шока является тахикардия. Учащение пульса раньше отражает гиповолемию, чем снижение АД. Тем не менее прогрессирующая артериальная гипотензия остается ведущим клиническим симптомом шока. Ориентировочно можно пользоваться так называемым шоковым индексом (отношение частоты пульса к систолическому АД). В нормальном состоянии это отношение равно 0,5 (60:120); при развивающемся шоке – 1 (100:100); при угрожающем жизни шоке – 1,5 (120:80). Определение ЦВД необходимо для выяснения объема инфузионной терапии (нормальное значение ЦВД – 5-14 см вод. ст.). Снижение ЦВД может свидетельствовать о нарастающем дефиците объема циркулирующей крови, а венозная гипертония – о сердечной недостаточности в прямом противопоказании к внутривенным инфузиям. Объем циркулирующей крови (измерение доступными способами), почасовой диурез (в норме 25-30 мл), электролиты крови и кислотно-основное состояние также имеют важное значение для распознавания шока.

1. Устранение расстройств микроциркуляции и улучшение реологических свойств крови (введение реополиглюкина, 10 % раствора маннита, гемодеза, неокомпенсана, реомакродекса, гепарина).
2. Восстановление физиологических условий растворения, распределения жировых капель в крови и стабилизация белково-жировых капель – введение липостабила. В качестве эмульгаторов жира применяют также 30 % этанол на 20 % растворе глюкозы, 20 % раствор дехолина (билитон). Дехолин вводят внутривенно капельно по 10 мл через каждые 2 часа до улучшения общего состояния больного. В тяжелых случаях добавляют 2 % раствор папаверина (1 мл медленно внутривенно и 1 мл внутримышечно).
3. Инактивация протеаз, способствующих ухудшению процессов микроциркуляции, нарастанию гипоксемии и гиперкоагуляции в системе крови, а также повышению уровня общих липидов крови, путем введения ингибиторов протеаз – контрикала (трасилола) по 1-2 млн. ЕД/сут. Их положительное влияние объясняют связыванием трипсина и каликреина, снижением уровня кининов, благоприятным воздействием на свертывающую и противосвертывающую системы крови и жировой обмен.

В клинической практике своеобразную реакцию организма на тяжелую механическую травму принято обозначать термином «травматический шок». Это одно из проявлений начального периода травматической болезни с опасными для жизни нарушениями важнейших функций организма, выражающееся в развитии острой сосудистой и дыхательной недостаточности, тяжелых нарушениях обмена веществ (гипоксия, ацидоз, азотемия, гистаминемия, нарушения соотношения электролитов). В патогенезе шока, помимо кровопотери, почти обязательной при травме, значительная роль принадлежит патологической афферентной импульсации (в том числе и болевой) из места повреждения, а также нарушениям функции поврежденных органов. В механизме нарушений при шоке центральное место занимает острое уменьшение кровотока тканей с нарушением кровоснабжения клеток различных органов.

С современных позиций расстройства в системе кровоснабжения трактуются следующим образом  В компенсированной
стадии травматического шока повышается тонус симпатической нервной системы, увеличивается функциональная активность желез внутренней секреции, главным образом гипофиза и коры надпочечников, что приводит к выбросу вазопрессорных веществ (норадреналина, адреналина и др.) и сужению сосудов. Таким образом, достигается централизация кровообращения, носящая в этой стадии защитный характер, поскольку улучшается снабжение кровью наиболее важных органов – головного мозга, сердца (в результате уменьшения кровоснабжения мышц, кожи). При централизации кровообращения в тканях в результате кислородного голодания накапливаются продукты извращенного обмена, вызывающие расширение сосудов.

Пострадавшие с СДР нуждаются в неотложной комплексной и преемственной помощи на всех этапах эвакуации. Лечение необходимо начинать еще до освобождения от компрессии или проводить параллельно с ним. Очищают дыхательные пути; при ранениях и кровотечении накладывают асептическую повязку, эластический бинт, пострадавшую конечность иммобилизируют транспортной шиной; для обезболивания подкожно вводят 1-2 мл 1-2% раствора промедола; по показаниям вводят сердечные, сосудистые средства. Если внутренние органы не повреждены, то внутрь дают до 50 мл разбавленного этанола, обильное щелочное питье для профилактики ацидоза. Использование жгута нежелательно, за исключением тех случаев, когда конечность была сдавлена более 10 часов и неизбежна ее ампутация. Жгут накладывают проксимальнее места повреждения, не выключая из кровоснабжения не сдавленную часть конечности.

В период посткомпрессионного шока необходимо учесть общее состояние, цвет лица, гемодинамические показатели больного, количество и вид мочи (если больной не может помочиться, то мочу следует получить с помощью катетера), гематокрит, содержание эритроцитов, билирубина и калия плазмы крови. Затем дифференцированно, с учетом тяжести СДР, продолжают борьбу с шоком, гиперкалиемией и острой почечно-печеночной недостаточностью. Выполняют футлярную двустороннюю околопочечную или внутритазовую новокаиновую блокаду. Начинают умеренное охлаждение поврежденной конечности, которое ограничивает отек, наряду с другими мерами уменьшает боль. Холод используют 5-6 дней, до прекращения отека. Шину, эластичный бинт снимают после охлаждения конечности в течение 20-30 мин, футлярной новокаиновой блокады и начала инфузионной терапии. Для предупреждения инфекции целесообразно назначать антибиотики широкого спектра.
При значительном субфасциальном отеке с исчезновением пульса на периферической артерии показано вскрытие фасциальных футляров. Фасциотомию можно выполнять закрыто (подкожно) или с широким рассечением фасциально-мышечных футляров для оттока жидкости и уменьшения внутритканевого давления с последующим немедленным наложением швов на кожу.

Для тяжелых форм жировой эмболии важным диагностическим признаком служат петехиальная сыпь и мелкие кровоизлияния на груди, поясе верхних конечностей, верхних конечностях, в области затылка, оболочках глаз и конъюнктиве, слизистой оболочке рта. При исследовании глазного дна офтальмолог часто обнаруживает желтовато-белые блестки периваскулярного отека, участки околососудистых кровоизлияний, а иногда и жировые капли. Травматическую ангиопатию сетчатки наблюдают у 70 % больных с церебральной формой жировой эмболии. Довольно ранним признаком травматической жировой эмболии является тахикардия на фоне относительно неизмененных параметров сердечно-сосудистой системы. Через некоторое время на ЭКГ появляются признаки регионарной гипоксии миокарда, бывает картина перегрузки правого сердца, а также острого нарушения венечного кровообращения. Одним из важнейших методов ранней диагностики жировой эмболии считается рентгенография грудной клетки. На рентгенограммах легких обычно выявляется усиление легочного рисунка за счет сосудистого компонента, характерная для жировой эмболии картина «метели» – мелкие сливающиеся пятна в нижних и средних полях легких; позже резко понижается пневматизация легочной ткани.

Интенсивные боли в сдавленном участке тела, возбуждение (двигательное и речевое) в момент травмы. Во время пребывания в завале пострадавшие подают о себе сигналы, отвечают на вопросы, могут способствовать своему освобождению, жалуются на жажду, сухость во рту, иногда впадают в дремотное состояние. После освобождения возможны неадекватные реакции на окружающее, озноб. При крайне тяжелых формах СДР устранение компрессии чревато развитием коллапса с быстрым летальным исходом.

Клинически в СДР различают три периода: ранний (начальный), промежуточный (токсемия) и поздний (осложнений). Объективные признаки травмы появляются не сразу после декомпрессии, а через несколько часов. Это следует иметь в виду при оценке тяжести состояния пострадавшего и принять меры для предупреждения тяжелых последствий. Начальные проявления СДР прежде всего касаются поврежденной части тела: не-локализованные боли, онемение конечности, невозможность движений в суставах. Конечность имеет ссадины и вмятины в виде овалов и полос, повторяющих форму сдавливавших предметов. Кожа бледна или умеренно синюшна. Участки побледнения, гиперемии и синюшности создают впечатление мраморно-сти. Ткани плотны и холодны на ощупь. В местах наиболее сильного сдавления на коже появляются мелкие пузыри, наполненные серозной или кровянистой жидкостью. Анестезия на месте сдавления и дистальнее него. Пульсация сосудов периферических отделов конечностей слабая, иногда исчезает.

Эмболия – закупорка сосудов каплями жира, чаще всего при переломах трубчатых костей, множественных, сочетанных повреждениях с размозжением костно-мягкотканных элементов (прежде всего обширных участков жировой ткани), значительными повреждениями паренхиматозных органов, а также при термических ожогах. Эмболия возможна и при оперативных вмешательствах на трубчатых костях. Она часто бывает причиной смерти, но относительно редко распознается при жизни, поскольку не всегда имеет четко очерченную клиническую картину и обычно сопровождается другими проявлениями травматической болезни. Согласно современным представлениям, помимо механического поступления жира в циркулирующую кровь, при тяжелых механических травмах и термических ожогах очень большую роль в возникновении жировой эмболии играют нарушения жирового обмена в результате гипоксии и микроциркуляторных сдвигов. Выраженность жировой эмболии зависит от количества жира, попавшего в капилляры жизненно важных органов, а это в свою очередь определяется тяжестью травмы и состоянием организма. Важное значение имеет и локализация жировых эмболов. Так, к смерти от эмболии легких приводит эмболизация 2/3 легочных капилляров, а для мозговой жировой эмболии с последующими тяжелыми расстройствами достаточно всего несколько эмболов, поскольку сосуды, питающие головной мозг, являются конечными. Различают легочную (эмболию в малом круге кровообращения) и церебральную (эмболию в большом круге кровообращения) формы травматической жировой эмболии.

Синдром длительного выздоравливания (СДР, синонимы – травматический токсикоз, краш-синдром, синдром размозжения) – своеобразный патологический комплекс, возникающий в результате длительного сдавления мягких тканей и отличающийся тяжелым клиническим течением и высокой летальностью. Прогноз определяется обширностью поражения, длительностью и силой сдавления. Патогенез складывается из шокоподобных гемодинамических реакций, токсического поражения паренхиматозных органов (печени, почек), типичных изменений сдавленного органа (чаще конечностей). В основе шокоподобных реакций лежит сильнейшая боль, возникающая немедленно после начала компрессии. С течением времени у пострадавшего, как правило, отмечается онемение травмированной части тела или сегмента конечности, расположенного дистальнее места сдавления, и возникает адаптация к боли вследствие блокирования импульсации в спинномозговых узлах.